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Depuis quelques jours, la panique s'installe à tort sur la revente des autos contenant de l'amiante. Ce matériau est utilisé pour sa fabuleuse résistance à la chaleur. Précisons que ce produit n'est dangereux que sous formes de fibres ou de poussières. Dans une auto, on en trouve au niveau des plaquettes de frein, du disque d'embrayage et de divers joints, dont celui dit "de culasse". L'usure susceptible de libérer des particules est surtout celle des plaquettes: les joints ne s'usent pas par abrasion et l'embrayage est enfermé entre moteur et boite... Ces deux pièces ne devraient donc poser problème que dans les casses auto ou chez les professionnels (bien que quant l'embrayage ou les plaquettes sont a changer, c'est que justement elles ne contiennent plus d'amiante!). Reste la cas des plaquettes, qui cependant sont des pièces d'usures changées périodiquement: depuis 95, les plaquettes de rechange sont sans amiante, cela fait 7 ans... (comme le temps passe!). Cela fait 70000 km pour beaucoup d'automobilistes, donc des plaquettes qui pourront être changé prochainement, si ce n'est déjà fait! (bien que leur usure dépende beaucoup de votre façon de conduire!)
Bref beaucoup de bruit pour rien: inutile d'avoir subitement peur de son auto, et un modus vivendi sera trouvé pour les reventes, au pire avec changement des plaquettes...
L'implication du moteur Diesel dans certaines pathologies nourrit une polémique entre écologistes intégristes et constructeurs automobiles. Loin de cette foire d'empoigne aux sombres motivations (d'un coté, le pouvoir, de l'autre, l'argent), Fatalis vous exprime les faits actuels, leurs références et leurs implications. Je vous donnerais ensuite mon analyse et ma conclusion.
Aujourd'hui moins qu'hier...
Depuis 1970, les émissions de CO ont été divisés par 12, celle de NOx par 8, les particules par 5 et les hydrocarbures imbrulés par 20! Voici un petit graphique permettant de mieux visualiser cette diminution continue des rejets polluants:
Monoxyde de carbone (CO):
1970: ************
2000: *
Oxydes d'azote (NOx):
1970: ****************
2000: **
Hydrocarbures imbrûlés:
1970: ********************
2000: *
Particules:
1970: **********
2000: **
Les particules de carbone, voila l'ennemi!
La combustion du gazole génère des suies, des composés carbonés. Autrefois, ils formaient un panache noir bien visible, mais aujourd'hui la dimension de ces particules (les Diesel Exhaust Particles ou DEP) a diminuée, en particulier avec les moteurs TDi! Le problème? les anciennes particules, de gros diamètre, étaient en grande partie arrêtées par les filtres respiratoires (mucus et cils de la cavité nasale et des bronches) alors que les particules actuelles, plus fines, peuvent pénétrer plus avant dans les poumons.
Quels sont les effets des DEP?
Les effets des DEP sont étudiés sur des modèles différents: soit sur des cellules épithéliales pulmonaires, soit sur des animaux entiers (rats et souris). Les résultats actuels ont montrés les effets suivants:
- Les DEP favorisent la formation de radicaux libres, des molécules oxygénées très réactives qui peuvent détruire ou endommager certaines cellules (1) . Les dommages subis peuvent aboutir à la mort des cellules non par intoxication mais par suicide (apoptose - (5)). Les cellules touchées se situent essentiellement au niveau des bronches. Ce sont les cellules épithéliales (celles qui tapissent les bronches et sont directement au contact de l'extérieur) mais aussi les macrophages (cellules qui défendent l'organisme contre les corps étrangers).
- Les DEP servent de support à d'autres molécules aux effets toxiques (2) (molécules aromatiques de type benzène) mais aussi a des agents allergisants comme les pollens (3). Pénétrant plus profondément dans l'arbre bronchique, ces agents déclenchent des réactions de défense aboutissant parfois à une sensibilisation à l'origine de l'allergie.
- Les DEP provoquent une sécrétion de molécules signaux (interleukines 8 et 1b) par les cellules épithéliales, ainsi que des molécules signaux stimulant les macrophages. Ces différents signaux sont impliqués dans les phénomènes d'allergie (4) .
- L'action des DEP aboutit à une destruction des macrophages bronchiques, d'autant plus accentuée que l'exposition à ces particules est longue et que les particules sont fines.
- Les dommages causés aux cellules par les DEP pourraient aboutir à la formation secondaire de produits mutagènes capables d'être impliqués dans la cancérogénèse pulmonaire (7).
- Les DEP réduiraient la formation et gêneraient la maturation des spermatozoïdes chez le rat. (Il en est de même pour de nombreuses substances de notre vie quotidienne: insecticides, engrais, nettoyant, solvants...)
- Une récente étude statistique et épidémiologique (9) a mis en évidence une corrélation entre le taux aérien de particules de moins de 10 µm de diamètre et l'accroissement total de la mortalité par maladies cardio-vasculaires et respiratoire.
Ouch! J'ai peur !
Voyons les choses d'un peu plus prés. La plupart des études réalisées ont été effectuées sur des cellules ou des animaux chez lesquels les DEP était directement déposées dans les bronches. Ce sont la des conditions d'étude mais qui ne correspondent pas tout a fait à la réalité physiologique.
Il est indubitable que les DEP ont une action destructrice sur le macrophages: ces cellules ingèrent les particules et tout ce qui se lie à elles, ainsi que les cellules épithéliales. Ces particules provoquent leur mort. Cependant, ces effets demeurent à mon sens négligeable en regard de la concentration actuelle en DEP dans l'air, mais aussi (et surtout) en regard des effets provoqués par d'autres polluants majeurs:
- l'effet cancérigène des DEP ne peut être mis en évidence chez l'homme sans tenir compte du premier facteur de cancer du poumon: le tabac! Les recherches effectuées l'ont été sur des malades souffrant déjà du cancer. Le facteur déclenchant ne peut donc être connu avec certitude! De plus, les études épidémiologiques ne montrent pas une plus grande proportion de cancers du poumon chez les dieselistes (sauf si, bien sur, ils fument plus que la moyenne)
- Une étude suédoise (8) portant sur les risques de cancer du poumon dans une population vivant en majorité en milieu urbain, évalue au maximum entre 2 et 4 % l'influence favorisante des DEP sur ce cancer, et ce pour des personnes qui présentent des risques cumulés de développer cette maladie (ce sont, entre autres, des fumeurs, dont le système respiratoire est endommagé par ailleurs et ouvre donc la voie à une pénétration profonde et massive des DEP).
Conclusion: beaucoup de bruit pour...
Les DEP ont des effets favorisant certaines pathologies, en particulier l'asthme allergique. Elles n'en constituent pas néanmoins une cause majeure et leur survenue récente (-quelques années) ne peut les impliquer dans l'élévation continue des cas d'athsme et de maladies respiratoires chez l'enfant et les personnes âgées. Par contre, le potentiel cancérigène de ces particules, si il existe, est très faible (sinon, il aurait déjà été mis en évidence), voisin de 3% pour l'organe le plus exposé, à savoir le poumon, bien inférieur à celui d'autres facteurs (tabagisme passif, vapeurs de benzène de l'essence, huiles...) de notre vie quotidienne.
En ce qui concerne les oxydes d'azote (NOx) aux effets irritants, les normes successives diminuent considérablement leur production. Prochainement, leur éradication est programmée. Leur influence nocive est cependant négligeable (9).
Le graphique suivant vous donne le nombre de décès annuels que l'on peut attribuer à différentes causes en France: il parle de lui même!
Il ne reste plus aux mollahs qui affichent leur volonté de vouloir surtaxer le gazole "si polluant" qu'a faire de même pour les oreillers en plume, les tapisseries, les moquettes.... sans parler des appareils ménagers impliqués dans les accidents domestiques....
A noter: les décès dus à la pollution auto ne sont en fait que des décès anticipés de personnes hélas par ailleurs gravement malades!
Ratio omnia vincit !
La production de particules peut être diminuée, voire supprimée par une technologie adaptée: PSA a mis au point un filtre à décrassement périodique: Une mousse de carbure de silicium piège les particules. Périodiquement, un additif injecté dans le carburant ainsi qu'une modification de l'échappement permettent une élévation de température (autour de 800°C) qui détruit les DEP piégées et régénère le filtre. Tout les 80000 km, le filtre doit cependant être démonté et lavé sous pression afin de le débarrasser des résidus de combustion des particules. Il est monté en série sur la 607 HDI, et sera étendu progressivement au reste de la future gamme. Les constructeurs allemands ont déjà sollicité PSA pour adapter cette technique, et d'autres constructeurs mettent au point leur propre filtre.
Le rejet des DEP ne constitue donc qu'une étape de transition vers un moteur ne rejetant que du dioxyde de carbone, que l'on pourra considéré comme propre. Leurs effets sur la santé humaine restent limités, voire négligeable comparés à ceux de produits beaucoup plus répandus et impliqués a coup sur dans des pathologies lourdes (tabac, alcool mais aussi solvants, carburants, produits ménagers...). Les impliquer dans le développement des pathologies humaines et arguer de ces effets pour justifier un alourdissement des taxes sur le gazole relève à ce jour de l'escroquerie et de la mauvaise foi la plus complète.
Références bibliographiques:1 - Murphy SA, et al. Bioreactivity of carbon black and diesel exhaust particles to primary Clara and type II epithelial cell cultures. Occup Environ Med. 1999 Dec; 56(12):813-9.
- 2 - Von Mutius E. The environmental predictors of allergic disease. J Allergy Clin Immunol. 2000 Jan;105(1 Pt 1):9-19.
- 3 - Steerenberg PA, et al. A Pollen Model in the Rat for Testing Adjuvant Activity of Air Pollution Components. Inhal Toxicol. 1999 Dec;11(12):1109-1122.
- 4 - Boland S, et al. Mechanisms of GM-CSF increase by diesel exhaust particles in human airway epithelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2000 Jan;278(1):L25-L32.
- 5 - Hiura TS, et al. Chemicals in diesel exhaust particles generate reactive oxygen radicals and induce apoptosis in macrophages. J Immunol. 1999 Nov 15;163(10):5582-91.
- 6 - Yang HM, et al. Effects of diesel exhaust particles (DEP), carbon black, and silica on macrophage responses to lipopolysaccharide: evidence of DEP suppression of macrophage activity. J Toxicol Environ Health. 1999 Nov 12;58(5):261-78.
- 7 - Tokiwa H, et al. 8-Hydroxyguanosine formed in human lung tissues and the association with diesel exhaust particles. Free Radic Biol Med. 1999 Dec;27(11-12):1251-8.
8 - Gustavsson P et al. Occupational exposure and lung cancer risk: a population based case referent study in Sweden. Am. J. Epidemiol 2000 Jul,152 (1): 32-40
9 - Samet JM & al. Fine Particulate Air Pollution and Mortality in 20 U.S. Cities, 1987-1994. New England Journal of Medicine -14/12/ 2000, Vol. 343, 24
10 -Ware JH. Particulate Air Pollution and Mortality : Clearing the Air edito New England Journal of Medicine 14/12/ 2000, Vol. 343, 24
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